Gestion de la kaliémie chez les ruminants

L'hypokaliémie

Un risque d’hypokaliémie existe en cas d’anorexie brutale (d’origine métabolique ou infectieuse). La régulation rénale nécessite au minimum 1 à 2 jours pour réduire significativement l’excrétion rénale notamment dans le cas d’une ration initiale riche en potassium. L’hypokaliémie induite va entretenir l’anorexie par affaiblissement musculaire, un cercle vicieux s’installe alors.

Lors d’iléus, une hypokaliémie est généralement observée en raison d’une baisse d’apport liée à l’anorexie ainsi qu’une alcalose métabolique. L’alcalose métabolique favorise en effet le passage du potassium du compartiment extra-cellulaire à intra-cellulaire puis l’excrétion rénale de potassium.

Les signes cliniques de l’hypokaliémie sont une faiblesse musculaire, un éventuel décubitus (sternal à latéral), un port de tête anormal (auto-auscultation (voir photo 1) et cou en « S »), des troubles du rythme cardiaque et une hypomotilité ruminale.

Le pronostic d’une hypokaliémie « vraie », c’est-à-dire pour des valeurs inférieures à 2.3 mmol/L, où l’expression clinique est flagrante, est réservé. Une thérapeutique agressive, à la fois par voie orale et veineuse, est alors conseillée pour espérer sauver l’animal.

L'hyperkaliémie

L’hyperkaliémie sévère conduit à une faiblesse musculaire, à des anomalies du rythme cardiaque et de l’ECG mais elle est difficile à détecter cliniquement. Tachycardie et hyperkaliémie sont fréquemment associées mais des hyperkaliémies sont aussi retrouvées lors de bradycardie. L’arythmie semble être un indicateur plus spécifique mais reste peu sensible. La cornée « noyée » semble être aussi un indicateur.

L’hyperkaliémie est régulièrement rencontrée chez des jeunes veaux diarrhéiques déshydratés en état d’acidose métabolique. L’acidémie conduit à un échange H+/K+ cellulaire, à l’origine d’une sortie de potassium des cellules. Cette hyperkaliémie ne reflète donc pas le statut en potassium de l’organisme. En effet, chez ces veaux à diarrhée, la perte de K+ dans les fécès est souvent à l’origine d’une déplétion globale de l’organisme en potassium.

De manière plus globale, tout ruminant en état de choc est sujet à l’acidose, et peut donc potentiellement présenter une hyperkaliémie.

L’obstruction urétrale et la rupture vésicale, fréquemment rencontrées chez tous les ruminants, sont des étiologies possibles de diminution d’excrétion rénale à l’origine d’une hyperkaliémie. Toutefois, en pratique, des hyperkaliémies ne sont que très rarement rapportées dans ces situations chez les ruminants. L’hyperkaliémie peut apparaître également en cas d’insuffisance rénale sévère.

Un excès d’apport par voie orale ne sera pas responsable d’hyperkaliémie car l’excès de potassium sera rapidement éliminé par les reins et le colon. Le risque principal réside dans les désordres digestifs. En revanche, une hyperkaliémie iatrogène est possible lors de l’administration par perfusion de solutés à forte teneur en potassium. En particulier, chez un veau à diarrhée, en l’absence de dosage de la kaliémie, le praticien devra être particulièrement attentif aux signes cliniques pouvant être révélateurs d’hyperkaliémie, en particulier lors d’utilisation par voie veineuse d’un soluté contenant du potassium.