Dr Guillaume Belbis, docteur vétérinaire, Dipl. ECBHM
Le printemps est là et avec lui le retour de la tétanie d’herbage. Cette affection constitue la forme clinique la plus fréquente d'hypomagnésémie chez les bovins. Ce désordre métabolique est caractérisé par une chute de la concentration en magnésium dans le sang et dans le liquide céphalo-rachidien (LCR), entraînant une augmentation de l'excitabilité neuromusculaire et un tableau clinique de type tétanique.
L'hypomagnésémie résulte d'un défaut d'absorption ruminale du magnésium (Mg²⁺), en l'absence de régulation hormonale directe de la magnésémie. L’absorption ruminale du magnésium est principalement impactée par l’excès de potassium alimentaire et le manque de sel dans la ration. L'homéostasie du magnésium repose donc essentiellement sur l'équilibre entre les apports alimentaires et l'excrétion rénale. Plusieurs facteurs alimentaires et environnementaux perturbent cet équilibre :
Facteurs liés au pâturage :
- L’herbe jeune du début de printemps (et d'automne) est riche en eau, en azote et en potassium (K+), mais pauvre en magnésium. Ceci favorise par conséquent la diminution de l’absorption ruminale du magnésium en début de printemps.
- Les terrains argileux, graniteux ou sableux, naturellement carencés en magnésium, majorent ce risque.
- La fertilisation azotée et potassique accroît la concentration ruminale en K⁺ et en ammoniac, inhibant le transport transmembranaire du Mg²⁺ au niveau de l'épithélium ruminal.
- Les graminées, moins riches en calcium et en magnésium que les légumineuses, aggravent la situation.
Facteurs liés à l'animal :
- Les vaches de plus de 4 ans, en début de lactation, sont les plus exposées.
- Le déficit énergétique péri-partum favorise la lipomobilisation. Le magnésium se fixe alors sur les adipocytes, ce qui réduit sa biodisponibilité.
- Le stress, en particulier les nuits froides faisant suite à des journées chaudes, constitue un facteur aggravant supplémentaire. Selon les mêmes mécanismes, les nuits froides en extérieur favorisent la lipomobilisation et donc l’hypomagnésémie par moindre disponibilité du magnésium dans l’organisme. Ceci explique également pourquoi les tétanies d’herbage sont plus fréquentes au début du printemps.
L'hypomagnésémie a également des répercussions sur le métabolisme calcique : la baisse du Mg²⁺ intracellulaire altère la transduction du signal de la parathormone (PTH), compromettant la résorption osseuse du calcium et la synthèse rénale de calcitriol, ce qui peut induire une hypocalcémie secondaire.
- La forme aiguë évolue rapidement. Les signes précoces, souvent discrets, consistent en des troubles comportementaux : agitation, déambulation sans but, oreilles dressées, hypervigilance. L'identification de ces prodromes est essentielle pour une intervention précoce. La phase d'état associe hyperesthésie, tremblements musculaires et ataxie, évoluant vers une tétanie généralisée avec opisthotonos, décubitus, convulsions cloniques, pédalage, nystagmus et hypersalivation. L'hyperthermie (>40 °C), la tachycardie et la tachypnée complètent le tableau.
- La forme subaiguë se développe sur 3 à 4 jours avec isolement, anorexie, agressivité, tremblements et hypermétrie.
- La forme chronique reste souvent subclinique, se manifestant principalement par une hypocalcémie concomitante chez les vaches en lactation.
- Le diagnostic clinique repose sur l'association de signes convulsifs d'évolution aiguë chez un bovin au pâturage, en particulier au printemps.
- Le diagnostic paraclinique s'appuie sur le dosage du magnésium sérique, urinaire, dans le LCR ou dans l'humeur vitrée post-mortem.
- Le diagnostic différentiel inclut l'acétonémie nerveuse, l'hypocalcémie, le tétanos, certaines intoxications (métaldéhyde, strychnine) et la rage.
Le traitement curatif vise à rétablir la magnésémie par l'administration de sels de magnésium par voie parentérale, associés si nécessaire à des sels calciques pour corriger l'éventuelle hypocalcémie secondaire.
La prévention, quant à elle, repose sur des mesures agronomiques (choix de parcelles riches en légumineuses, limitation des engrais potassiques et azotés, épandage de Mg2+ sur les pâtures à risque) et médicales (complémentation quotidienne en AMV à 5 % de magnésium pendant 4 à 6 semaines autour de la mise à l'herbe, ou administration de bolus de magnésium).
Je déclare sur l’honneur ne présenter aucun conflit d’intérêt avec l’industrie pharmaceutique, le laboratoire ou le fabricant qui sponsorise cette fiche clinique.
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